有人说抑郁症来自寄生虫,我试着一步步粉碎了


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本文来自微信民众号:果壳(ID:Guokr42),作者:  Calo,编纂:Ent、Iris


先抛出几个看法:


1. 有人说烦闷症是高度沾染的寄生虫病;

2. 这类说法是对一篇论文的误读;

3. 这篇论文表达的看法,自身实在不盛行,也没有确切的研讨实证;

4. 现在,有多个烦闷症理论获得了研讨支撑,但它们没法完整地诠释烦闷症的病因。


我性命中最重要的人曾是一位重度烦闷症(Major depressive disorder)患者。


前几年,每一次她烦闷发作发火,总似乎对世界上统统事物都落空兴致,一般生涯也大受影响。看着她一复一日心境低沉,偶然以至萌生出轻生动机,我每每手足无措。


而即使我确切能做些甚么来消除她一时的懊丧,却也一向没法消除“幕后黑手依旧逃出法网”的无力感。


说到底,致使烦闷症的罪魁祸首是甚么?


迩来,一条在网上撒布的音讯,像是给了有数和我有同感的人一个谜底:烦闷症很多是一种高度沾染性的寄生虫病。我乍听之下又喜又忧:喜的是“幕后黑手”一经确认,针对这致病原的药物不久问世,便能帮亲爱的人阔别烦闷;忧的是彼时髦远,若是烦闷症“高度沾染”,烦闷症患者的照应者岂不是处于高危当中?其他人信者有意,岂不是会对烦闷症患者惧而远之?


图 | 凤凰网


图 | 微博


喜忧参半之下,我细致核对了一下这类说法的泉源和牢靠程度,发明这一喜一忧都被当头泼了冷水。简而言之,“烦闷症很多是一种高度沾染性的寄生虫病”这一说法,不只没有半分牢靠的直接证据支撑,以至都不是对学术看法的正确形貌。


烦闷症的病因依旧庞杂,患者及其照应者匹敌烦闷症的途径也依旧冗长。


“烦闷症多是寄生虫病”,这说法从哪来?


前文截图中那条撒布甚广的微博和网络报导的倒也不是平空而来,它的泉源是2014年宣布在学术期刊《情绪与焦炙停滞生物学》上的一篇看法文章[1]。


在文章里,美国纽约州立大学石溪分校的心思学与放射学副教授图尔汉·坎利(Turhan Canli)提出了一种假说:重性烦闷症多是人体沾染寄生虫、细菌或病毒而致使的疾病。


注重,是假说。


这是个看法文章 | 《情绪与焦炙停滞生物学》


详细而言,坎利在文中提出了三个重要看法。


和沾抱病相似?


他以为重烦闷症患者和患沾染性疾病的人在免疫显现上有相似之处。


和伤风抱病的人相似,烦闷症患者也会垂头丧气、落空胃口,以至起不了床。他引述研讨称,一些与炎症回响反应相干的细胞因子在烦闷症患者体内的程度会增高。他以为这类转变多是某些病原体沾染致使的。


沾染激发情绪停滞?


他以为沾染激发情绪停滞的机制在自然界已存在。


他顺次列举了寄生虫、细菌或病毒能够或许影响宿主心境及行动的一些发明。好比沾染弓形虫(Toxoplasma gondii)的大鼠会损失对猫尿气息的恐惧感;往无菌小鼠肠道里植入某些细菌能减轻这些小鼠的心境应激;而沾染玻那病毒、人类纯真疱疹病毒等病原体,则与烦闷症之间存在相干干系。


弓形虫 | Phys.org


以沾抱病为引,找遗传机理?


坎利以为将重性烦闷症视作沾染性疾病,会有助于查明它的遗传机理。他号令学界对烦闷症与沾染之间的干系睁开大范围研讨,称这些勤奋能够或许为开辟匹敌烦闷的“疫苗”打下基本。


不难发明,坎利的文章虽然提出了重性烦闷症的“沾染致病”假说,但并没有将疑心的病因范围在寄生虫上。


网上撒布的“烦闷症多是寄生虫病”的结论,是以偏概全,对坎利看法的一种过分简化。


至于“高度沾染性”这点,在坎利的文章中更是从未谈及。即使重性烦闷症真的由沾染激发,当下连沾染源是甚么都还没肯定,又如何谈容不容易沾染?事实上,在一次关于烦闷症的“沾染致病假说”的公然演讲[2]中,坎利也邃晓透露表现“沾染性疾病实在不一定是盛行症”,他也不以为重度烦闷症会像流感一样在人群中流传。


因而可知,“烦闷症很多是一种高度沾染性的寄生虫病”如许的说法,虽然打着学术看法的旗帜,但实在并没有照实反应假说提出者的头脑,只是毛病归纳综合和引伸事后得出的论点。


坎利的这类假说有多靠谱?


抛开在网上被强调或歪曲的局部,坎利的“病原沾染致病”理论自身,依据充足到了获得科学界承认,能够或许指点烦闷症相干医疗实践的田地了吗?


远远没有。


一位烦闷症患者形貌本身的感觉:不论周围环境是甚么样,我都损失了感到它们的能力 | imgur/Allie Brosh


在循证医学范畴,理论的“靠谱”程度是依据证据的质量决议的。接纳分歧要领举行的体系研讨,能为诠释特定康健题目供应分歧强度的证据。这些证据或直接,或间接,或大略定性,或精肯定量,牢靠程度也随研讨范例的分歧而有所差别。


一般而言,经由历程挑选并汇总多个高质量研讨的结果来剖析题目的体系综述(systematic reviews)被以为能得出最牢靠的研讨证据。而对单个的原始研讨而言,甚么样的研讨能得出最牢靠的证据就取决于研讨题目的范例。详细到追溯某个疾病病因题目,则以行列研讨(Cohort study)结果视为对照牢靠[3]。


至于坎利的文章,虽然看起来引经据典,也确切宣布在偕行评断期刊上,但素质依旧是看法文章,而不是对研讨证据的体系整顿。


在证据分类里,这类叙述属于“专家看法”,处在证据牢靠程度最低的一层。在循证医学的实践中,专家看法实在不能作为指点医疗决议计划的独一依据。因而光凭一篇看法文章,坎利的假说是缺乏以站稳脚跟的,大夫也不会直接将烦闷症当做沾染性疾病来治。


研讨门路,从上往下,第二行是体系综述,第四行动行列研讨 | Duke University


实际上,坎利本身也邃晓这一点。

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在那篇看法文章的择要里,他便注解文章“有意运用推想口气”,旨在召唤偕行斟酌并考证这类能够或许性,从而增进新的烦闷症研讨要领。


在正文局部,坎利也明文点出“现在并没有直接证据显现重性烦闷症由这些微生物致使,只不外自然界已有多少例子,提醒这类历程实在能够或许存在”。


在每一个小节的末端,坎利也都承认了他的推想尚缺实据。好比在把弓形虫作为寄生虫影响宿主心境的典范例子以后,坎利增补写了“学界还还没有有过针对弓形虫与重性烦闷症之间干系的大范围研讨”,而在援用一项在30名烦闷症患者中发明两人脑部沾染有玻那病毒的研讨以后,也点明随后一项更大范围的研讨没有发明与此一致的结果。


2014年坎利这篇文章宣布后,英国国度医疗服务体系(National Health Service)在其官方网站上宣布批评[4],也强调这一假说现在缺少证据支撑:“(坎利)文章说起的假说虽然风趣,但也只停留在假说阶段。只管一些病原体,好比文章说起的玻那病毒,确实被发明与神经精神停滞相干,但现在仍没有证据注解细菌、病毒或许寄生虫能致使重性烦闷症。”


2015年,美国精神病学协会旗下的新闻机构发文跟进这项假说[5],坎利接收采访时透露表现:“我以为自然界中有很多种分歧的沾染源能以各自的体式格局影响中枢神经体系。”不外文章马上指出,“坎利还没有审定出任何一种会致使烦闷症的沾染源。”


图 | Everett Herald


到2018年岁终,坎利的文章在其出书方施普林格官方网站上共纪录到了9次援用[6],但仍没有任何一篇论文供应了微生物沾染源致使重性烦闷症的直接证据。能够或许因为坎利的假说一向没有突破性希望,我在向烦闷症范畴的一些研讨者问起这一假说时,获得最多的复兴是:“没有听说过。”


简而言之,虽然烦闷症的“沾染致病假说”确切存在,但现在还没有任何直接的研讨证据支撑这类诠释。对报导者来讲,以后显着还不是能信口便下“极能够或许云云”“每一个人都该注重”这类评价的时刻。而烦闷症患者和身为照应者的我们,也不要因为一时听说就以为烦闷症的病因已被弄邃晓了,霸占它指日可待。


相比之下,现在已有多个烦闷症理论,远比坎利的假说证据充足,只不外,我们还没能找到一个大统一理论诠释悉数的烦闷症征象。


有证据支撑的烦闷症理论有哪些?


现在环球有约莫三亿多人受烦闷症搅扰[7],列国研讨者一往无前的探究烦闷症背地的神经生物学机制,几十年来已竖立了多种病发机制的理论模子。个中一些理论能够或许诠释烦闷症的多少显现,也已获得临床研讨和体系综述结果的支撑。


以下依据近几年的综述文章[8-17],简朴引见个中几个例子:


单胺缺少假说


在中枢神经体系里,神经元之间经由历程一种叫突触的构造传导旌旗灯号。个中,化学旌旗灯号的流传依托一类叫神经递质的分子来完成。“单胺缺少假说”以为,单胺类神经递质(好比5-羟色胺、多巴胺或去甲肾上腺素)在突触间隙内浓度缺乏会致使烦闷症。


现在,大多数抗烦闷药都是依据这一假说研发的。好比挑选性5-羟色胺再摄取抑止剂(SSRIs)、5-羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑止剂(SNRIs)用于抑止神经元对响应神经递质的再摄取,单胺氧化酶抑止剂(MAOIs)则用于减缓这些神经递质的剖析,从而增添这些神经递质在突触间隙的浓度。


SSRI抗烦闷药,也有反作用 | health.havard.edu


鉴于有此作用的药物大多都有临床抗烦闷结果,单胺缺少假说也成为了最典范的烦闷症机制理论。但是,这一机制却没法很好地诠释为何上述抗烦闷药只需几个小时就能对目的神经元产生影响,却每每须要几周能力构成抗烦闷效应。


神经内分泌假说


另一种重要的烦闷症机制假说,主意应激激素的失调是致使烦闷的缘由之一。在人体的神经内分泌体系里,有一套被称为下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的庞杂构造。它触及多种激素的分解和分泌,介入控制身材面临压力时的回响反应。在烦闷症患者中,研讨者发明HPA轴经常过分活泼,好比一种叫皮质醇的应激激素程度每每高于康健人。在老年烦闷症患者中,HPA轴的这类活性转变尤其显着。


环境压力影响着下丘脑、垂体、肾上腺 | research gate


不外,直接针对HPA轴的药物抗烦闷效应还不太一致,研讨者们还须要进一步肯定如许的疗法对详细对如何的病人更有用。


神经可塑性假说


神经可塑性是指神经体系在刺激下发作顺应性转变的能力,触及神经发作、突触构成等多个历程。


有假说以为,神经可塑性的削弱能够或许影响大脑对压力的顺应,从而引发烦闷症等精神停滞。一系列研讨注解,烦闷症患者大脑海马区和前额叶皮质神经可塑性确切会有所下落,增进神经元存活的神经养分因子浓度也会下降。


而药物和非药物性的抗烦闷疗法都能够或许规复脑源性神经养分因子的程度,并进步这些地区的神经可塑性。反过来,较弱的神经可塑性则能在压力存在时引发相似烦闷症的病症。这些发明都提醒神经可塑性转变在烦闷症中起着关键作用。


神经元里的树突(黄色)和轴突(赤色)在传递信息 | depaolalab


细胞因子假说


末了,着眼于免疫体系的细胞因子假说以为,炎症和细胞因子失衡能够或许也是烦闷症的成因之一。在烦闷症患者的血清里,增进炎症的细胞因子(好比白细胞介素-6)的程度每每会较康健人更高。这些外周细胞因子能经由血脑屏障,直接影响中枢神经体系中的细胞,从而转变神经发作和特定受体的表达等历程。


坎利提出的“沾染致病假说”,正是以细胞因子假说作为基本的。但是,只管病原沾染能够或许引发炎症,炎症却不一定都是由沾染引发。创伤、自体免疫性疾病和心思压力等林林总总的要素都能引发炎症。


曩昔20年的研讨发明,年青的烦闷症患者中,在童年时期有过心思创伤的人,以至只是母亲在怀他们时有过烦闷症的人,炎症程度都涌现明显升高。这类转变多是初期遭受伟大压力后构成的“生物疤痕”,因为免疫体系跟神经体系及内分泌体系的紧密联系,这些“疤痕”终究增添了特定人群罹患烦闷的风险。


 “真凶”未知,不等于没有办法


除上述几种假说,烦闷症研讨者还从遗传学、表观遗传学、转录组学方面入手,竖立了分歧的烦闷症理论,证据强度也各有好坏。


不外迄今为止,一切这些理论都只能诠释烦闷症的多少方面,依据这些理论竖立的医治要领,也实在纰谬每一位烦闷症患者都一样有用。这也是为何偶然大夫开给某个烦闷症患者的药有结果,开一样的人给另一位患者却能够或许不太好使。


只管想要逮住一个“幕后凶手”、想要找到一种“抗烦闷万灵药”的心境能够明白,但从现代医学的发展趋势看,这类期待究竟结果实在不实际。


按现在科学界控制的证据揣摸,烦闷症在临床上很多是存在多种分歧病因的精神停滞鸠合。当下看来,主意一切烦闷症都由单一病因引发、能四平八稳地说明烦闷症各项机制的“大一统假说”是很难具有说服力的。


但这实在不意味着我们就拿烦闷症毫无办法。大批的临床试验和聚集剖析证据都一致注解,一系列心思疗法(好比认知行动疗法)和药物疗法都对减轻烦闷病症有邃晓的结果。而对这些疗法都没有回响反应的医治抵抗性烦闷症(treatment-resistant depression)患者来讲,电休克疗法则是现在证据相对最充足的医治手腕。


此时此刻,一线的研讨者们依旧在战战兢兢地网络证据、修改原有的理论;医护人员则在依据现有的证据,为烦闷患者供应现在最牢靠的医治要领。


而作为烦闷症患者的照应者、亲人或许同伙,我们也有本身力所能及的事变可做——挑选尊敬证据,勉励我们在意的人追求专业人士的资助,而且不存偏看法陪伴在他们身旁。


参考文献


1. Canli, T. 2014, Reconceptualizing major depressive disorder as an infectious disease. Biology of mood & anxiety disorders, 4(1), p.10.

2. TEDx Talks 2014, Is depression an infectious disease? | Turhan Canli | TEDxSBU, video recording, YouTube, viewed 24 December 2018, <https://www.youtube.com/watch?v=1dD29XHp6CU>.

3. Howick, J., Chalmers, I., Glasziou, P., Greenhalgh, T., Heneghan, C., Liberati, A., Moschetti, I., Phillips, B. and Thornton, H. 2011, Explanation of the 2011 Oxford Centre for Evidence-Based Medicine (OCEBM) levels of evidence (background document). Oxford Center for Evidence-Based Medicine.

4. Bazian 2014, NHS, accessed 24 December 2018, <https://www.nhs.uk/news/mental-health/could-depression-be-the-result-of-a-brain-infection/>.

5.  Levin A. 2015, Researchers Consider Infection as One Cause of Depression, accessed 24 October 2018, <https://psychnews.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.pn.2015.3b14>/.

6. Springer 2018, Citation Details, accessed 24 December 2018, <citations.springer.com/item?doi=10.1186/2045-5380-4-10>.

7. World Health Organization 2018, Depression, accessed 24 December 2018, <https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/depression>.

8. Nestler, E.J., Barrot, M., DiLeone, R.J., Eisch, A.J., Gold, S.J. and Monteggia, L.M. 2002, Neurobiology of depression. Neuron, 34(1), pp.13-25.

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